Etude de l'atrophie thalamique à l'echelle des noyaux individuels dans la SEP

Vers de nouveaux biomarqueurs issus de la vulnerabilite differentielle

 

Pr Thomas Tourdias

Promoteur : CHU Bordeaux
Financement : NA
Type d'étude : Rétrospective
Données en plus de la FMO : Non
Étude dérivée de : NA
État d'avancement : En cours
Inclusion et suivi : NA
Début des inclusions : NA
Fin du suivi : NA

CONTEXTE - Le thalamus, structure anatomique complexe de substance grise composée de multiples noyaux, est atteint précocement et de manière continue dans la SEP. L’atrophie thalamique serait en lien avec des phénomènes de déconnexion (reflet de la charge lésionnelle globale) mais aussi avec une inflammation méningée locale (rapport étroit avec le 3ième ventricule) ce qui pourrait induire une vulnérabilité différentielle des noyaux médians. L’atrophie des noyaux thalamiques pourrait ainsi être un biomarqueur important de suivi. Récemment nous avons mis en place un atlas des noyaux thalamiques développé grâce à un nouveau contraste IRM et permettant maintenant une segmentation robuste uniquement à partir de séquence standard 3D T1 sans injection.

OBJECTIFS - L’objectif principal est de comparer le profil temporel du volume du thalamus et des noyaux individuels en fonction de la durée de la maladie dans les différentes formes de SEP. Les objectifs secondaires sont de comparer ces profils avec ceux observés chez des individus non-atteints de SEP et de corréler ces volumes à l'EDSS hors poussée des patients, à la charge lésionnelle, et aux traitements de fond. Une comparaison sera aussi menée entre l’évolution des volumes thalamiques et ceux du cortex.

RÉSULTATS ATTENDUS - Nous nous attendons à mettre en évidence une atrophie précoce et continue du thalamus prédominant au niveau de certains groupes de noyaux adjacents au liquide céphalo-rachidien, corrélée à l’EDSS et à la charge lésionnelle. Ce profil évolutif, établi à partir d’un grand nombre de patients, pourrait permettre à terme de monitorer les traitements en développement ciblant la composante neurodégénérative de la SEP.

 

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