CONTEXTE - La sclérose en plaques (SEP) est une maladie auto-immune chronique du système nerveux central (SNC) dans laquelle l'inflammation, la démyélinisation et la perte axonale se produisent à tous les stades de la maladie. Son étiologie n'est pas entièrement comprise mais implique à la fois des facteurs génétiques et environnementaux. Malgré l'amélioration des thérapies au cours de cette dernière décennie, les patients atteints de SEP varient considérablement dans leur réponse aux traitements. De plus, pour tout patient, l'histoire naturelle de la SEP est extrêmement hétérogène, allant d'une maladie bénigne à une maladie dévastatrice et rapidement invalidante.

OBJECTIFS - L'objectif de ce projet est de rechercher des mécanismes immunitaires impliqués dans le processus pathologique ouvrant la voie à de nouvelles cibles thérapeutiques potentielles, plus particulièrement sous ses formes agressives. À travers ce projet, nous visons à identifier, au stade précoce de la maladie, des molécules différentiellement exprimées dans les cellules CD8 + et / ou CD4 + T et / ou B de patients présentant une forme agressive versus non agressive, par rapport à une cohorte de témoins sains .

RÉSULTATS ATTENDUS - Une meilleure caractérisation des patients est nécessaire pour finalement comprendre la diversité de la présentation de la maladie. Ainsi, il est crucial d'identifier des marqueurs de populations lymphocytaires spécifiques de la SEP, en particulier pour la SEP agressive, et notamment en périphérie. Nous visons la découverte de nouvelles voies moléculaires et cellulaires impliquées dans le processus de la maladie.

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