CONTEXTE - Les troubles du spectre de la neuromyélite optique (NMOSD) est une maladie auto-immune grave du système nerveux central causée par des auto-anticorps anti-aquaporine-4 (AQP4). La NMOSD nécessite un traitement immunoactif très intensif à long terme pour prévenir d’autres poussées et un handicap irréversible. Outre le rôle pathogène des auto-anticorps AQP4-, les preuves accumulées suggèrent que les lymphocytes T sont également impliqués dans la physiopathologie. En effet, la production de ces anticorps pathogènes nécessite une coopération lymphocytes T/lymphocytes B.

OBJECTIFS - L’objectif est de caractériser ces populations de lymphocytes T et les cytokines associées chez les patients atteints de NMOSD.

RÉSULTATS ATTENDUS - Grâce à la caractérisation complète des populations de lymphocytes T impliquées dans la production d’auto-anticorps, nous espérons d’abord avoir une meilleure compréhension du rôle et de l’implication de ces sous-populations de lymphocytes T dans la physiopathologie de la NMOSD. Nos travaux ont deux résultats cliniques principaux : identifier des populations cellulaires qui permettraient de prédire d’autres poussées, et surveiller la réponse au traitement, proposer des stratégies de désescalade, en atténuant le risque d’exposition inutile aux médicaments immunoactifs dans la NMOSD. Ces deux aspects bénéficieront directement au patient, en fournissant une évaluation plus claire du risque de poussée et en fournissant une stratégie immunoactive adaptée, optimisant la dose et le schéma thérapeutique.

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